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Dr. med. Jürgen Reul, Abteilung Neuroradiologie Universitätsklinikum der Rheinisch-Westfälischen Technischen Hochschule Aachen aus -Flug- und Reisemedizin- Nr. 4 Macht Tauchen dumm? Riskieren Hobby-Taucher spätere Hirnschäden? Diese Fragen stellten in diesem Sommer etliche Zeitungen und verunsicherten damit die Tauchergemeinde. Es war kein "Sommerloch-Thema", sondern die Reaktion auf beunruhigend klingende Untersuchungsergebnisse aus dem Universitätsklinikum Aachen. Der Beliebtheitsgrad des Sporttauchens steigt ständig. Weltweit soll es nach neueren Schätzungen bereits 7 bis 10 Millionen Amateurtaucher geben. Um so fataler ist es, wenn sich herausstellen sollte, daß diese Art von Freizeitbeschäftigung langfristig mit einer Gesundheitsschädigung von Gehirn und Rückenmark einhergehen kann. Im folgenden Beitrag nimmt der Initiator der Studie zu seinen Ergebnissen noch einmal kritisch interpretierend und relativierend Stellung. Seit der Zeit der Unterwasserarbeiten mit »Caissons« ist bekannt, daß akute Tauchunfälle zu erheblichen, bleibenden Schäden des Zentralnervensystems führen können. Eine Möglichkeit der Schädigung resultiert aus einer akuten Luftembolie. Bei einem unkontrolliert raschen Auftauchen (z.B. ein Notaufstieg) kann es zu einem Lungenriß und zu Übertritt von Luftblasen in die arteriellen Blutgefäße kommen. Dies führt über die Luftembolie und den Verschluß von hirnversorgenden Arterien zu einer Symptomatik, die einem akuten Schlaganfall gleichkommt. Die andere Möglichkeit ist die des Dekompressionstraumas, des eigentlichen DekoUnfalles. Druckluft wird in Flüssigkeiten und Geweben in Abhängigkeit von Umgebungsdruck und Zeit physikalisch gelöst. Das Gas diffundiert in die verschiedenen Körper-Gewebe, wobei die chemische Struktur eine gewisse Rolle spielt, ein wesentlich bedeutender Faktor jedoch in der Durchblutung der jeweiligen Organe zu sehen ist. Die Diffusion erfolgt bei Organen mit einem dichten Kapillarnetz und hoher Durchblutung sehr rasch. Die Ausdiffusion erfolgt nach dem gleichen Prinzip und erfordert, je nach der Menge des eindiffundierten Gases, eine definierte Zeitspanne. Hält ein Taucher die zur sicheren Entsättigung der Körpergewebe notwendigen Austauschzeiten und Pausen nicht ein oder taucht aus anderen Gründen zu rasch auf, so »perlt« der gelöste Stickstoff aus und bildet sowohl im Gewebe als auch in der Blutbahn Blasen, die entweder zu einer direkten Gewebsschädigung führen oder aber eine arterielle Embolie verursachen können. Klammert man das akute Barotrauma aus und betrachtet nur den Deko-Unfall, so kommt es bevorzugt zu spinalen Läsionen – akuten Rückenmarksverletzungen mit einer unter Umständen schwerwiegenden und bleibenden Querschnittslähmung. Auf die vielfältigen sonstigen Gewebs- und Organveränderungen (z. B. die häufigen Haut- und Gelenkveränderungen: »Taucherflöhe und Bends« sowie die dysbare Osteonekrose) soll hier nicht speziell eingegangen werden. Typischerweise entwickeln sich die neurologischen Symptome der akuten Dekompressionserkrankung noch im Wasser vor Erreichen der Oberfläche oder aber mit einer geringen Latenz von wenigen Stunden. Nach einem anfänglichen Kribbeln, Jucken und Einschlafen der Beine kommt es zu aufsteigenden Gefühlsstörungen, Lähmungen und zu Beeinträchtigungen der Blasen- und Mastdarmfunktion, alles Zeichen einer umschriebenen Schädigung des Rückenmarkes (Querschnittslähmung). Es können jedoch auch Seh- und Hörstörungen, Schwindel, Halbseitenlähmung und Sprachstörungen oder epileptische Anfälle als Folge einer akuten Hirnschädigung auftreten. Der Sachverhalt ist zweifelsfrei klar, wenn beim Auftauchen aus verschiedenen Gründen Dekompressionsstufen ausgelassen wurden (z. B. Notaufstieg), bzw. eine Fehlberechnung der Auftauchzeit vorlag. Manchmal war es jedoch auch ein völlig »normaler« Tauchgang unter Einhalt der vorgeschriebenen Dekompressionsstufen und -zeiten. Es ist anzunehmen, daß die vorhandenen Dekompressionstabellen und Computerprogramme nicht jeden individuellen Einzelfall abdecken und besonders bei Wiederholungstauchgängen einen unter Umständen nicht vorhersehbaren und unkalkulierbaren Unsicherheitsbereich aufweisen. Die gängigen Tabellen (US-Navy oder Bühlmann/ Hahn) wurden für max. einen oder zwei Wiederholungstauchgänge ausgelegt. Sie geben keine Auskunft über die erforderlichen Dekompressionszeiten bei mehr Tauchgängen pro Tag oder bei zwei bis drei Tauchgängen pro Tag an 7 bis 14 aufeinanderfolgenden Tagen. Die Tabellen und auch die zur Zeit gebräuchlichen, damit arbeitenden Computer sind für solche Profile nicht ausgelegt – und gerade dies entspricht den Tauchgewohnheiten vieler in den warmen, tropischen Gewässern tauchender Urlaubsreisender. Bekannte Spätfolgen bei Berufstauchern umfassen die aseptischen Knochennekrosen und Gelenkveränderungen als auch zentralnervöse Schäden. Dazu gehörenmotorische und sensorische Ausfälle und vegetative Dysregulationen, aber auch psychische und neuropsychologische Veränderungen; es werden Störungen der Gedächtnisfunktion beschrieben, als auch affektive Störungen mit z.B. vermehrter Depressivität. Diese Spätfolgen können selbst dann auftreten, wenn es in der Vorgeschichte keine manifesten Tauchunfälle gab. Aufgrund der technischen Entwicklungen (z.B. Verwendung von Gasgemischen wie Nitrox und Trimix; computergesteuerte Gasgemisch-Regulation) und arbeitsmedizinischen Fortschritte mit ärztlich überwachter Dekompression und umfassenden medizinischen Untersuchungsmöglichkeiten für Berufstaucher, ist davon auszugehen, daß diese Spätschäden immer seltener werden und möglicherweise fast ganz vermieden werden können. Während professionelle Taucher von dieser Entwicklung profitieren und erheblich sicherer, mit einem vermutlich deutlich verminderten gesundheitlichen Risiko arbeiten, tauchen Amateure mit reinen Preßluftgeräten ohne jegliche Einschränkung und Kontrolle. Die Tauchgangsplanung erfolgt in den meisten Fällen nach eigener persönlicher Einschätzung. Leider oft auch in blindem Vertrauen auf ihren Dekompressions-Computer und/oder ihrem Glück. Basierend auf diesen Feststellungen ist die Überlegung naheliegend, daß Amateurtaucher langfristig gefährdeter sein könnten als professionelle Taucher. Die technischen Möglichkeiten der modernen medizinischen Bildgebung, insbesondere der Magnet-Resonanz-Tomographie (MRT) ermöglichen es, beim lebenden Menschen nichtinvasiv, ohne körperliche und gesundheitliche Belastung oder Gefährdung, das gesamte Zentralnervensystem – also Gehirn und Rückenmark darzustellen und auf umschriebene Schäden zu untersuchen. So lassen sich kleine Entzündungsherde (z.B. bei der Multiplen Sklerose) und auch winzige Narben als Folge von lokalen Durchblutungsstörungen ausgezeichnet nachweisen. Ebenso kann man die Veränderungen nach toxischen Schäden oder stoffwechselbedingte Veränderungen des Gehirnes darstellen. Innerhalb von Berufseignungs- und Tauchtauglichkeits-Untersuchungen wird die MRT oft schon regelhaft durchgeführt. Auch im Rahmen akuter Dekompressionsunfälle wird die MRT eingesetzt, und es gelingt in vielen Fällen zumindest, den Ort und das Ausmaß der Schädigung zu lokalisieren. Bislang gab es jedoch keine systematische Untersuchung einer größeren Zahl von Sporttauchern im Hinblick auf Gewebsveränderungen, die möglicherweise zu chronischen Spätschäden des Zentral-Nerven-Systems (ZNS) führen können. In einer aus Norwegen stammenden, größeren Arbeit wurde bei MRT-Untersuchungen festgestellt, dal3 angeblich die nichttauchenden Kontrollpersonen signifikant mehr an Hirnveränderungen aufweisen sollten als die Berufstauchergruppe. Dieses Ergebnis läßt sich bei genauerer Betrachtung auf methodische Mängel der Studie zurückführen, auf die hier aber nicht im Einzelnen eingegangen werden kann. Zudem waren in diese Analysen fast ausschließlich Berufstaucher einbezogen, so daß zuverlässige Angaben über Amateure bislang nicht verfügbar waren. In der medizinischen Literatur findet man wenig Informationen über die möglichen chronischen Organ- und Gewebsveränderungen innerhalb des ZNS bei Tauchern. Eine englische Arbeitsgruppe um den Neuropathologen Palmer beschäftigt sich seit Jahren mit den medizinischen Folgen des Tauchens, insbesondere des Preßlufttauchens. Unter anderem untersuchten sie bei einer kleinen Anzahl von verstorbenen Tauchern, die nicht an einem Tauchunfall gestorben waren und auch keine schweren Dekompressionsunfälle in der Vorgeschichte hatten, das Rückenmark und fanden eine Vielzahl von kleinen Narben (»Löchern«), die sie auf die Folge der Mikroblasenbildung im Rahmen der Stickstoffbelastung zurückführten. Keiner der Taucher (fast alle Berufstaucher) hatte zu Lebzeiten eine neurologische Symptomatik oder Ausfälle. In einer anderen Studie untersuchte der gleiche Neuropathologe die Gehirne verstorbener Taucher (ebenfalls überwiegend Berufstaucher), diesmal jedoch unabhängig davon, ob sie in der Folge eines Tauchunfalles oder einer anderen Ursache (z.B. Verkehrsunfall) ums Leben gekommen waren. Er fand eine Reihe von Veränderungen, die er als sog. »vakuolige Degeneration« beschrieb, also eine Ausbildung von kleinen Narben in der Folge von Gefäßwandveränderungen und damit verbundenen Durchblutungsstörungen. Auch hier scheint die Ursache in der Belastung durch winzige Stickstoffblasen zu liegen, die zu einer Störung der Mikrozirkulation führen. Untermauert wird diese Theorie durch eine augenärztliche Untersuchung an Tauchern (ebenfalls überwiegend Berufstaucher), bei denen eine sog. Fluoreszenz-Angiographie der Netzhautgefäße durchgeführt wurde. Diese Blutgefäße entsprechen von der Größe her einem Mikrozirkulationsgebiet, und man sagt allgemein, daß der Zustand der Netzhautgefäße ein Spiegel der Hirngefäße sei. In dieser Studie konnte gezeigt werden, daß die Taucher krankhafte Veränderungen der kleinen Blutgefäße aufwiesen, die mit einer Störung der Mikrozirkulation und verminderter Netzhautdurchblutung einhergingen und mit der Zahl der Tauchjahre proportional zunahmen. Diese Ergebnisse brachten mich auf die Idee, mittels der MRT lebende Amateurtaucher zu untersuchen, um zu überprüfen, ob sich die Folgen derartiger Mikrozirkulationsstörungen nicht auch bei asymptomatischen, scheinbar gesunden Sporttauchern nachweisen ließen. Die von den englischen Neuropathologen beschriebenen Strukturschäden entsprechen dem, was man als sogenannte »Mikroangiopathie« bei vielen Patienten mit chronisch erhöhtem und/oder schlecht eingestelltem Bluthochdruck beobachtet. Zudem weisen manche dieser Patienten (die erst jahrelang symptomfrei sind) als Spätfolge neben umschriebenen neurologischen Störungen auch psychopathologische Veränderungen und Gedächtnisprobleme auf – es besteht also eine gewisse Analogie zu den chronischen Veränderungen der Berufstaucher. Diese mikroangiopathischen Hirnveränderungen lassen sich mit der MRT ausgezeichnet nachweisen. Auf Bildern, die mit einer speziellen Technik (sog. T2-Gewichtung) hergestellt sind, sieht man kleine weiße Flecken, die einer umschriebenen Gewebsveränderung entsprechen. Meine Hypothese war, daß möglicherweise auch Amateurtaucher okkulte Veränderungen der Hirnsubstanz aufweisen, die eine Folge der mirkovaskulären Stickstoffschädigung sein können. Da man weiß, daß solche Veränderungen in geringer Form auch bei völlig Gesunden zu finden sind (als sogenannte UBO's = Unknown Bright Objects); bei Patienten mit Migräne etwas häufiger auftreten (als Residuum einer umschriebenen Durchblutungsstörung im Migräneanfall), und auch bei anderen entzündlichen Erkrankungen entstehen können, war eine sorgfältige Studienplanung erforderlich. Keinesfalls sollten Zufallsbefunde fehlinterpretiert werden. Dies war unter anderem durch die Untersuchung einer statistisch ausreichend grol3en Kontrollgruppe möglich. Diese bestand aus Probanden, die sich in keinem Punkt (außer dem Tauchen) von den Amateurtauchern unterscheiden durften. Die Altersverteilung, das Geschlechtsverhältnis, Größe, Gewicht, die Vorerkrankungen, der Gesundheitszustand, die Lebensgewohnheiten und Risikofaktoren, der Ausbildungs- und Bildungsstand usw, mußten einander entsprechen. Ein signifikanter Unterschied der Untersuchungsergebnisse wäre bei sonstiger Gruppengleichheit dann dem einzigen Unterschiedsfaktor – dem Tauchen – zuzuschreiben. Ein weiterer Faktor, um die Zuverlässigkeit der Auswertung zu erhöhen, bestand in der Anonymisierung der Bilder. Diese wurden zufällig gemischt und ohne Angaben über die Person von zwei erfahrenen Neuroradiologen nach einem festgelegten Protokoll analysiert. Die Ergebnisse wurden von einem Statistiker berechnet, wobei neben dem Vergleich der beiden Gruppen zusätzlich innerhalb der Tauchergruppe überprüft wurde, ob nicht eine Abhängigkeit zu bestimmten Persönlichkeitsvariablen oder anderen Faktoren bestand (z.B. Häufigkeit der Befunde in Relation zum Rauchen, zur Zahl der Tauchjahre etc.). Letztendlich untersuchten und analysierten wir, nach der Festlegung der Einschluß- und Ausschlußkriterien und des genauen Studiendesigns, 52 Taucher und 50 mit den Sporttauchern gut vergleichbare Kontrollpersonen. Die Resultate waren auch für uns ausgesprochen überraschend. Im Grunde waren wir von der Überlegung ausgegangen, daß das Sporttauchen gesundheitlich relativ sicher sei. Jedoch fanden wir deutliche Hinweise dafür, daß zumindest Sporttauchen außerhalb des Nullzeitbereiches, also dekompressionspflichtiges Tauchen, zu nachweisbaren Organveränderungen (hier insbesondere Hirnsubstanzveränderungen) führen kann. Immerhin 27 der untersuchten 52 Taucher hatten umschriebene Veränderungen in der weißen Substanz des Gehirns, die mit den Veränderungen vergleichbar sind, die wir bei den Bluthochdruckpatienten beobachten. Es ließen sich, und zwar bevorzugt in der weißen Hirnsubstanz, scharf abgegrenzte weiße »Flecken« darstellen, also kleine Narben, wahrscheinlich in der Folge vaskulärer Veränderungen, die der oben beschriebenen Mikroangiopathie entsprechen. Die Publikation dieser Ergebnisse führten zu einer erheblichen Verunsicherung vieler Amateurtaucher (Macht Tauchen dumm?). Es gibt jedoch einige Punkte aus dieser Studie, die einer genaueren Betrachtung und Diskussion bedürfen. Unklar ist bislang, welche klinische Bedeutung diese Befunde haben. Es könnte zum Beispiel sein, daß es lediglich einige »weiße Flecken« sind, die keine Funktionsbeeinträchtigung des Gehirns verursachen müssen. Auch von Patienten mit arteriosklerotischen Gefäßerkrankungen und Mikroangiopathie ist bekannt, daß gleichartige Läsionen klinisch stumm bleiben können und sich erst bei einer massiven Häufung im Spätstadium der jeweiligen Erkrankung klinisch auswirken können. Das heißt, es muß eine Analyse durchgeführt werden, welche die MRT-Befunde in Relation zu klinischen Faktoren setzt. (Dies versuchen wir zur Zeit dadurch, daß wir eine größere Gruppe von Tauchern sowohl mittels MRT als auch mittels ausführlicher klinischer neuropsychologischer Tests untersuchen). In der Arbeit war kein direkter Zusammenhang mit der Zahl und Ausprägung der Hirnveränderungen und der Zahl der Tauchjahre zu erkennen. Die Ursache dieser bislang nicht nachweisbaren Korrelation kann darin liegen, daß die Gruppen noch zu klein waren oder daß nur bestimmte Subgruppen ein erhöhtes Risiko haben. Immerhin hatten 25 der Taucher einen Normalbefund! Es ist vermutlich so, daß ein bestimmtes Tauchverhalten die Wahrscheinlichkeit erhöht, daß solche Veränderungen entstehen. Fragen, die daraus resultieren, sind z.B.: Ist der langjährige, regelmäßige Taucher gefährdet oder lediglich der reine »Urlaubstaucher«, der nur einmal pro Jahr seinen Sport intensiv ausübt und dann aber innerhalb kurzer Zeit sehr viel taucht? Reicht unter Umständen ein Urlaub aus? Finden sich gleichartige Veränderungen auch bei Amateuren, die nur im Nullzeitbereich tauchen oder nur in der Folge dekompressionspflichtiger Tauchgänge? Ist die Tabelle sicherer als der Computer? Dabei muß berücksichtigt werden, welcher Mechanismus zur Entstehung der Substanzveränderung führen kann. Nach den Ergebnissen der bisherigen Forschungsarbeiten gibt es die Möglichkeit der Stickstoffblasenentstehung entwederdirekt im Hirngewebe oder aber in der arteriellen Strombahn (in den kleinen Arteriolen) mit einer nachgeschalteten Durchblutungsverminderung. Möglich ist auch eine Aktivierung des Komplementsystems und hierdurch eine Aktivierung des Gerinnungssystems mit der Entstehung von Mikrothromben. Die neuropathologischen Befunde sprechen für eine Veränderung als Folge einer arteriellen Durchblutungsstörung und gegen eine direkte Schädigung durch im Gewebe austretende Gasblasen. Die Bildung von Stickstoffbläschen, die zur Gewebeschädigung führen, setzt eine zu kurze bzw. falsch kalkulierte Dekompressionszeit voraus. Wie ich bereits oben erläuterte, sind die verfügbaren Tabellen und Dekompressionscomputer nur innerhalb eines begrenzten Bereiches zuverlässig einsetzbar. Eine Häufung von Tauchgängen, z.B. das sog. -Jo-Jo Tauchen- im Rahmen des urlaubsmäßig gerne betriebenen »Non-Limit-Diving« macht die im Organismus stattfindenden biologisch-physikalischen Vorgänge rasch unkalkulierbar, so daß eine sichere Entsättigung und Dekompression nicht mehr gewährleistet ist. Die Ursache der Veränderungen wäre also nicht in den als zu kurz angesehenen Austauchzeiten der Dekompressionstabellen zu suchen, sondern scheint eher in einem bestimmten Tauchverhalten zu liegen. Dies zu definieren und besondere Risikoprofile zu identifizieren ist die Aufgabe zukünftiger Arbeiten. In einer jetzt begonnenen Folgestudie versuchen wir, diese Fragen zu beantworten. Zusammenfassend läßt sich festhalten, daß Sporttauchen entgegen der bisherigen Auffassung doch langfristig zu einer nachweisbaren organischen Veränderung des Hirngewebes führen kann. Bis jetzt ist noch nicht geklärt, welche tatsächlichen langfristigen Auswirkungen dies auf den Gesundheitszustand des betroffenen Tauchers hat. Offen ist auch, welches Tauchverhalten ein erhöhtes Risiko für solche Veränderungen beinhaltet. Panikmache ist also fehl am Platze, genauso jedoch unüberlegte Bemerkungen wie -das wissen wir doch schon alles-. |
